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[休克急救的药物有哪些]休克急救的药物有哪些

时间:2019-01-07 10:10:43 国内新闻 投诉建议

  国外严重过敏反应的病死率小于0.001%,而国内的病死率远高于此。作者通过对检索分析过敏性休克引起的死亡病例发现:国内在严重过敏反应抢救中,存在着三大用药错误。下面是烟花美文网小编为你整理休克急救的药物清单,希望能帮到你。

  休克急救的药物清单

  去甲状腺素/多巴胺

  去甲肾上腺素主要通过兴奋α受体(较肾上腺素有更显著的α效应)血管收缩而升高平均动脉压,其代偿性迷走活性升高超过β受体兴奋加速心率的作用,综合效应为心输出量不变或下降,对心率和每搏输出量的影响较小。

  低剂量和中等剂量(<10 μg/kg/min)的多巴胺一方面降低肠系膜和肾脏一些血管丛区域性动脉阻力,另一方面又轻度升高其他部位血管床的动脉阻力,因此对总外周阻力影响不大。较低剂量的多巴胺即可增加心输出量,因此对心脏收缩功能低下的患者更为有效,但比去甲肾上腺素更容易引起心动过速和心律失常。

  多巴胺输注期间肾脏和肠道等器官血流减少是最常见的危险。考虑到高剂量多巴胺因显著激活α受体引起血管强烈收缩,因此在去甲肾上腺素和多巴胺联合用药时,建议多巴胺使用中低剂量。

  多巴胺/多巴酚丁胺

  与多巴胺相比,多巴酚丁胺能更大程度升高心输出量而心律失常不良反应相对减少,在需要同时升压效应(高剂量的α效应)和增加心排出量,而又没有显著的心动过速或心室兴奋增强的患者中,多巴酚丁胺是首选的正性肌力药。

  多巴酚丁胺由于对β2 受体的激活效应强于对α受体的效应,因此它「强心兼扩血管」,所以在心源性休克中,尽管多巴胺会增加内脏局部血流灌注,但是其降低内脏和肠道循环中组织对氧的摄取率,所以任何剂量下都会减慢肝肠代谢。等浓度的多巴胺和多巴酚丁胺的输注可以既增加心输出量,又避免血管过度收缩,比任何一种单药治疗收益更多。

  多巴酚丁胺和去甲肾上腺素合用也是较好的组合,去甲肾上腺素代偿性迷走反射增强效应可以减弱多巴酚丁胺增加心率效应,多巴酚丁胺对血管的扩张效应也可以削弱去甲肾上腺素引起肾脏、肠道等器官血流灌注减少的效应。

  有证据显示,相对其他血管活性药物组合中,在取得同样水平的平均动脉压下,胃肠道粘膜的血流灌注和组织对氧的利用率在去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的组合中增强效应最明显。

  尽管多巴酚丁胺的综合效应也呈现剂量依赖性,但是证据显示在剂量高于 5 μg/kg/min 时,血流动力学和氧气输送方面的受益增加有限,同时心动过速的不良反应逐渐明显起来。

  肾上腺素/多巴胺

  两者的共同点是在一定剂量下兼具「强心缩血管」效应。肾上腺素由于其用药过程中引起乳酸和血糖的升高,因此常作为二线用药。

  在败血症休克治疗中,多巴胺没有去甲肾上腺素和肾上腺素容易取得理想的升压效应,其在 3~10 μg/kg/min 中等剂量时心输出量增加会带来收缩压的升高,对外周阻力效应不明显,对舒张压影响不大。当剂量>10 μg/kg/min 时引起明显的α受体兴奋,外周血管收缩,外周血管阻力增加,收缩压和舒张压均升高。

  肾上腺素在<0.05 μg/kg/min 时α受体效应非常微弱,β2 兴奋的血管舒张效应抵消了α兴奋的血压升高效应。此时净效应仅仅是收缩压升高(每搏输出量增加),伴有舒张压下降(β2 的外周扩张效应);

  在 0.05~0.3 μg/kg/min 时,β1 受体兴奋效应引起肾素的释放,从而激活 RAAS 系统,血管收缩的效应开始逐渐明显。

  而当剂量>0.3 μg/kg/min: α兴奋效应明显增加,表现为血管强烈收缩,血压升高明显。

  因此肾上腺素和其他正性肌力药或血管收缩药联合用药时,一般建议在 0.05~0.3 μg/kg/min 的低剂量范围内。其和多巴酚丁胺联合用药是较好的组合,有助于弥补肾上腺素对胃肠道粘膜血流灌注的影响。

  多巴胺和肾上腺素会升高肺动脉楔压,增加肺循环分流,动脉血氧饱和度下降,因此对于血液瘀滞于静脉血管导致前负荷比较高的患者可能加重肺水肿而需谨慎使用。而去甲肾上腺素和多巴酚丁胺对肺动脉楔压没有影响,必要时可以搭配使用。

  米力农/多巴酚丁胺

  两者都有「强心」效应,相对来说米力农降低血压的效应更明显。因此在休克治疗中米力农往往均和一种血管收缩剂联合使用。在持续性代谢性酸中毒时,α及β受体敏感性会下调,从而会影响多巴酚丁胺的临床效应,而米力农的效应是非肾上腺素能受体介导的,可以避免这部分影响。

  从药动学上讲米力农半衰期相对长,起效慢,药物停用后药效消退也缓慢一些,一般建议用负荷剂量,而多巴酚丁胺半衰期短,起效快,便于随时根据临床反应进行剂量滴定调整。重症时往往伴随肾功能受损,此时米力农需根据肾功能影响程度调整剂量,而多巴酚丁胺不用进行剂量调节。

  总之,这类药物的临床效应呈明显的剂量依赖性,同时伴随剂量的升高不良反应也相应增大,所以低剂量组合应用的方案往往优于单品种高剂量使用。在临床使用中常有医生困惑剂量上调过程中是否有规范的滴定方案供参考,最后附上这类药物剂量滴定使用方案供大家参考。

  休克用药的错误

  错误一:肾上腺素皮下注射

  患者,女,52岁。2015年2月27日,因转氨酶升高,遵医嘱予以异甘草酸镁150mg+10%葡萄糖注射液500ml,静滴。输液约2分钟时,患者出现嘴唇发绀、叹息样呼吸、四肢发冷,颈动脉搏动不能扪及。立即停药,胸外心脏按压、吸痰、吸氧,乳酸钠林格注射液500ml,静滴;肾上腺素1mg,皮下注射。最终抢救无效死亡。

  用药分析:

  1、肾上腺素为治疗严重过敏反应的首选药物,没有绝对禁忌症,对老年患者和既往有心血管疾病的患者,利大于弊。

  2、肾上腺素肌内注射吸收较快,皮下注射吸收较慢。严重过敏反应抢救时,肾上腺素最佳使用方式是臀部肌肉注射。国外皮下注射法早已寿终正寝,希望国内再也见不到这一用法。

  3、肾上腺素用法用量:严重过敏反应一经确诊,即刻肌肉注射0.1%肾上腺素注射液(1:1000),剂量按0.01mg/kg计算,成人最大剂量为0.5ml(0.5mg)。肾上腺素可以重复应用,但是要至少间隔5分钟。当需要反复肌注肾上腺素的患者,应该给予肾上腺素静脉注射。

  错误二:把糖皮质激素作为首选药

  患者,女,84岁,诊断为“慢性胃炎,肺部感染”。入院后给予抑酸护胃药、抗感染药、止咳化痰药、补液支持等综合治疗。2009年12月21日,静脉滴注低分子右旋糖酐氨基酸注射液500ml。在输液1分钟左右,患者突发胸闷、气急,颜面紫绀,呼吸困难,血压测不到。立即停药,予气管插管,吸痰,呼吸机辅助通气,同时强心、升压,心脏按压,静脉注射地塞米松15mg抗过敏治疗,数分钟后死亡。

  用药分析:

  1、严重过敏反应是一严重的系统性反应,累及呼吸和或循环系统,表现相应的症状和体征,如喉鸣、喘息或低血压。快速治疗是发作期治疗非常关键的因素。

  2、严重过敏反应治疗的首选药物是肾上腺素,激素及其他药物均为辅助治疗。激素起效慢,也尚未充分证实其能否降低迟发反应的危险。

  3、氢化可的松或甲泼尼龙通常用于静脉途径。国内临床研究证明,甲泼尼龙与地塞米松相比,临床见效快,表现的不良反应较小。

  错误三:静注或滴注10%葡萄糖酸钙注射液

  患者,女,48岁。因胸片示支气管炎症,给予头孢哌酮/舒巴坦钠3g+0.9%氯化钠注射液250ml,静脉滴注。输液约10分钟,患者出现呼吸困难、口唇发绀,血压未测及,脉搏消失,意识丧失等。立即停药,给予吸氧,肾上腺素1.5mg肌内注射,地塞米松10mg缓慢静脉注射和10%葡萄糖酸钙加入5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注。最后经抢救无效死亡。

  用药分析:

  1、肾上腺素1.5mg肌内注射,剂量过大。如果应用过量可能引起髙血压、心肌缺血以及心率失常;也可能出现短暂的面色苍白、心慌和头痛等症状。即使在心肺复苏中,由于大剂量肾上腺素不利于长期生存,也不再被推荐。

  2、国内外指南均未推荐10%葡糖糖注射液用于严重过敏反应和心肺复苏的抢救。回顾性和前瞻性研究均表明,心搏骤停患者应用钙剂治疗是无效的,补钙过多导致的高血钙可能对机体有害。只有高血钾、低血钙或钙通道阻滞剂中毒时,钙剂治疗才有效,其它情况均不用钙剂治疗。

  错误一:肾上腺素皮下注射

  患者,女,52岁。2015年2月27日,因转氨酶升高,遵医嘱予以异甘草酸镁150mg+10%葡萄糖注射液500ml,静滴。输液约2分钟时,患者出现嘴唇发绀、叹息样呼吸、四肢发冷,颈动脉搏动不能扪及。立即停药,胸外心脏按压、吸痰、吸氧,乳酸钠林格注射液500ml,静滴;肾上腺素1mg,皮下注射。最终抢救无效死亡。

  用药分析:

  1、肾上腺素为治疗严重过敏反应的首选药物,没有绝对禁忌症,对老年患者和既往有心血管疾病的患者,利大于弊。

  2、肾上腺素肌内注射吸收较快,皮下注射吸收较慢。严重过敏反应抢救时,肾上腺素最佳使用方式是臀部肌肉注射。国外皮下注射法早已寿终正寝,希望国内再也见不到这一用法。

  3、肾上腺素用法用量:严重过敏反应一经确诊,即刻肌肉注射0.1%肾上腺素注射液(1:1000),剂量按0.01mg/kg计算,成人最大剂量为0.5ml(0.5mg)。肾上腺素可以重复应用,但是要至少间隔5分钟。当需要反复肌注肾上腺素的患者,应该给予肾上腺素静脉注射。

  错误二:把糖皮质激素作为首选药

  患者,女,84岁,诊断为“慢性胃炎,肺部感染”。入院后给予抑酸护胃药、抗感染药、止咳化痰药、补液支持等综合治疗。2009年12月21日,静脉滴注低分子右旋糖酐氨基酸注射液500ml。在输液1分钟左右,患者突发胸闷、气急,颜面紫绀,呼吸困难,血压测不到。立即停药,予气管插管,吸痰,呼吸机辅助通气,同时强心、升压,心脏按压,静脉注射地塞米松15mg抗过敏治疗,数分钟后死亡。

  用药分析:

  1、严重过敏反应是一严重的系统性反应,累及呼吸和或循环系统,表现相应的症状和体征,如喉鸣、喘息或低血压。快速治疗是发作期治疗非常关键的因素。

  2、严重过敏反应治疗的首选药物是肾上腺素,激素及其他药物均为辅助治疗。激素起效慢,也尚未充分证实其能否降低迟发反应的危险。

  3、氢化可的松或甲泼尼龙通常用于静脉途径。国内临床研究证明,甲泼尼龙与地塞米松相比,临床见效快,表现的不良反应较小。

  错误三:静注或滴注10%葡萄糖酸钙注射液

  患者,女,48岁。因胸片示支气管炎症,给予头孢哌酮/舒巴坦钠3g+0.9%氯化钠注射液250ml,静脉滴注。输液约10分钟,患者出现呼吸困难、口唇发绀,血压未测及,脉搏消失,意识丧失等。立即停药,给予吸氧,肾上腺素1.5mg肌内注射,地塞米松10mg缓慢静脉注射和10%葡萄糖酸钙加入5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注。最后经抢救无效死亡。

  用药分析:

  1、肾上腺素1.5mg肌内注射,剂量过大。如果应用过量可能引起髙血压、心肌缺血以及心率失常;也可能出现短暂的面色苍白、心慌和头痛等症状。即使在心肺复苏中,由于大剂量肾上腺素不利于长期生存,也不再被推荐。

  2、国内外指南均未推荐10%葡糖糖注射液用于严重过敏反应和心肺复苏的抢救。回顾性和前瞻性研究均表明,心搏骤停患者应用钙剂治疗是无效的,补钙过多导致的高血钙可能对机体有害。只有高血钾、低血钙或钙通道阻滞剂中毒时,钙剂治疗才有效,其它情况均不用钙剂治疗。

  休克的病因

  1.低血容量性休克

  休克图册低血容量性休克为血管内容量不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排血量降低。

  (1)失血性休克 是指因大量失血,迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15分钟内失血少于全血量的10%时,机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%左右,即可引起休克。

  (2)烧伤性休克 大面积烧伤,伴有血浆大量丢失,可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关,晚期可继发感染,发展为感染性休克。

  (3)创伤性休克 这种休克的发生与疼痛和失血有关。

  2.血管扩张性休克

  血管扩张性休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足,其循环血容量正常或增加,但心脏充盈和组织灌注不足。

  (1)感染性休克 是临床上最常见的休克类型之一,临床上以Gˉ杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克(冷休克)和高动力性休克(暖休克)两型。

  (2)过敏性休克 已致敏的机体再次接触到抗原物质时,可发生强烈的变态反应,使容量血管扩张,毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓,血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。

  (3)神经源性休克 交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张,血容量增加,出现相对血容量不足和血压下降;这类休克预后好,常可自愈。

  3.心源性休克

  心源性休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。

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